«Нетоксичная і бясшкодная харчовая сода (гідракарбанат натрыю) заключана ў бяспечную нана-капсулу (ліпасома), а тэтрацыклін з сілай звязвання касцей усталяваны на паверхні для адсарбацыі на паверхні косці. Калі астэакласты руйнуюць косць тканіны, вылучаючы кіслату, яны могуць неадкладна вызваліць бікарбанат натрыю, інгібіруючы функцыю астэакластаў і дасягаючы мэты асноўнага прафілактыкі астэапарозу ». Каманда пад кіраўніцтвам прафесара Шуньву Фана з аддзялення артапедыі бальніцы Run Run Shaw Універсітэта Чжэцзяна і прафесара Руйканга Тана з хімічнага факультэта Універсітэта Чжэцзян нядаўна апублікавала свае вынікі ў часопісе Амерыканскага хімічнага грамадства.
Згодна з уводзінамі, астэакласты падобныя на тэрмітаў на дрэве, калісьці актыўныя, нават узвышаецца дрэва, але таксама з-за працяглага распаду і падзення. Сучасныя даследаванні лічаць, што асноўнай прычынай астэапарозу з'яўляецца ненармальная актывацыя остеокластов, а сакрэцыя кіслаты астэакластамі лічыцца ключавым пачатковым фактарам разбурэння касцяной тканіны астэакластамі і неабходнай перадумовай для іх дэградацыі касцяной тканіны.
Асноўныя прэпараты ў клінічным лячэнні астэапарозу дасягаюць мэты анты-касцяной рэзорбцыі і садзейнічання анабалізму костак, засяроджваючыся на рэгуляцыі біялогіі остеокластов або остеобластов, але яны не забіваюць ключавы пачатковы этап знешняй кіслай асяроддзя адукацыі остеокластов з крыніца. Такім чынам, існуючыя прэпараты могуць у пэўнай ступені запаволіць страту касцяной масы ў пажылых людзей, але часта не могуць цалкам пераламаць разбурэнне косткі, якое адбылося, і селектыўнае ўвядзенне некасцяных лекаў можа таксама прывесці да пабочных эфектаў органаў, якія не адносяцца да мэты.
Акрамя таго, нягледзячы на тое, што астэакласты з'яўляюцца прычынай астэапарозу, многія даследаванні паказалі, што яны гуляюць ролю ў садзейнічанні фарміраванню касцей і ангіягенезу як "клеткі-папярэднікі" перад вылучэннем кіслаты. Таму вельмі важна дакладна інгібіраваць остеокласты.
Каманда Фан Шуньву і каманда Тана Руйканга ўпершыню накіравалі ліпасомы бікарбанату натрыю на паверхню косці, утвараючы шчолачны ахоўны пласт, нейтралізуючы кіслату, якая выдзяляецца астэакластамі, інгібіруючы анамальную актывацыю остеокластов і перабудоўваючы баланс касцявога мікраасяроддзя для дасягнення эфекту лячэння астэапарозу .
Лін Сяньфэн, хірург-артапед з бальніцы Рун Рон Шоу з Універсітэта Чжэцзяна, заявіў, што даследаванне паказала, што шчолачныя ліпасомныя матэрыялы і мясцовае кіслае асяроддзе астэакластаў выклікаюць вялікую колькасць апоптоза остеокластов, і ў далейшым вызваляецца вялікая колькасць пазаклеткавых бурбалак. "Гэта як набор даміно, якія прасоўваюцца па адным пласце і павялічваюцца за адзін крок, каб цалкам супрацьстаяць разбурэнню косткі, выкліканаму ўзмацненнем астэакластаў".
Час публікацыі: студзень-27-2021